车前多糖的提取和纯化+文献综述(3)
1.3 车前多糖的生物活性
1.3.1 缓泻作用
车前子多糖为一种亲水性黏胶，可在胃肠道内吸附液体，便秘时能使粪便变软，促进肠蠕动和粪便排出，腹泻时则使水样便减少，因此对排便有双向调节作用，在国外临床上作为容积性泻药用于便秘和非特异性腹泻的治疗，已列入美国、英国、法国等国家药典。 王东[4]等研究了国内车前子多糖对由阿托品诱发的小鼠小肠运动障碍的影响，结果表明，1%、2%的大车前子多糖及2%的金谷纤文王（欧车前子麸壳）可以提高小鼠的小肠推进率，改善小鼠的这种小肠运动障碍，进胃肠动力，达到缓泻的目的。张金强[5]通过车前子多糖对正常小鼠粪便性状、对燥结失水便秘模型的小鼠排便和对小鼠肠容积影响实验，证明了车前子多糖具有缓泻作用。付志红[6]研究表明大粒车前子多糖一方面能促进小鼠小肠的蠕动，促进排便；另一方面能明显增加小肠水分的含量，使肠道容积变大，从而软化大便，有利于大便的排出，并对老年小鼠肠粘膜组织的退化具有改善作用。吴光杰[7]等研究表明车前子多糖能显著缩短首次排黑便时间、增加内排便粒数、提高粪便含水量和小肠墨汁推进率。王东[2]等试验表明车前种子及全草提取液均能增加小肠推进速度，特别是其中的粘液质-车前子胶[8]。
1.3.2 降血糖、降血脂作用
王东[4]等通过大车前子多糖与正常小鼠和优降糖相比较，研究不同药物对以四氧嘧啶制作的糖尿病动物模型的血糖、血脂的影响。结果表明，大车前子多糖高剂量组同其低剂量组及优降糖组相比较，对四氧嘧啶性大鼠血糖、血脂代谢障碍有明显的改善作用。袁从英[9]等通过大鼠肝微粒体的提取制备Fe2+-VitC系统诱导的脂质过氧化损伤模型，检测车前子多糖对丙二醛含量以及超氧化物歧化酶活性的影响结果车前子多糖可显著降低丙二醛含量，激活超氧化物歧化酶活性，抑制肝微粒体脂质过氧化，表明车前子多糖具有抑制Fe2+-VitC增强肝微粒体脂质过氧化的效应，其作用机制可能是通过与Fe2+络合降低反应体系中Fe2+游离浓度，而抑制微粒体脂质过氧化[2]。
1.3.3 抗动脉粥样硬化作用
张宁[10]等采用组织贴壁培养法建立氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞的增殖模型，结果表明氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖明显(P<0.005)认为该增殖模型成功建立。以四甲基偶氮唑蓝法观察车前子多糖对血管平滑肌细胞增殖的影响，结果显示，加入不同剂量车前子多糖进行干预后，血管平滑肌细胞的增殖率下降，表明车前子多糖可以抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞增殖，从而有可能阻止血管中膜平滑肌增厚，这对防止动脉粥样硬化的进展有重要意义。利用比色法测定丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、一氧化氮含量以及一氧化氮合酶的活性，结果显示给予车前子多糖后丙二醛含量显著下降，超氧化物歧化酶、一氧化氮和一氧化氮合酶水平明显升高(P<0.005)，表明车前子多糖具有一定的抗氧化作用，其对平滑肌细胞增殖的抑制作用有可能是通过减轻脂质过氧化反应，促进一氧化氮的产生而实现的。RT-PCR检测原癌基因和单核细胞趋化蛋白-1水平，观察车前子多糖对原癌基因和单核细胞趋化蛋白-1 mRNA表达的影响，结果表明，车前子多糖下调原癌基因mRNA和单核细胞趋化蛋白-1 mRNA的表达，可能是抗动脉粥样硬化的机制之一[11]。
1.3.4 对免疫功能的影响
王东[4]等采用大粒车前子多糖、大车前子多糖与正常小鼠和盐酸左旋咪唑相比较通过对巨噬细胞吞噬功能的测定，及在白细胞介素-2水平上的研究，来观察不同药物对以环磷酰胺引起的动物模型的非特异性及特异性免疫功能的影响。结果发现，车前子多糖能提高、恢复、改善、调节机体免疫功能，其作用不仅可以与西药相媲美甚至有些地方可以超过西药的疗效，大粒车前子多糖的免疫活性比大车前子多糖稍强。谢小梅[12]等用环磷酰胺致免疫抑制小鼠进行实验，以左旋咪唑为阳性对照，通过测定用药后小鼠腹腔巨噬细胞中吞噬活性、淋巴细胞转化功能、小鼠血清溶血素含量、小鼠脾淋巴细胞1L-2分泌功能，研究大粒车前子精制多糖对小鼠免疫功能的影响。结果表明，精制车前子多糖有较好的免疫增强作用，可显著提高免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性、促进淋巴细胞转化促进溶血素分泌、促进脾脏淋巴细胞分泌1L-2[13]。
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